Amning skyddar mot uppkomsten av riskmarkörer för typ 1 diabetes hos friska barn

Hanna Holmberg

Vid typ 1 diabetes kan kroppen inte längre tillverka det insulin som behövs för att cellerna ska kunna ta upp näring. Anledningen är att de celler som tillverkar insulin har dödats av kroppens immunförsvar. Immunförsvaret gör alltså fel, och inleder ett inbördeskrig mot något som ska finnas i kroppen.

Vi vet inte vad som orsakar typ 1 diabetes. Det finns en genetisk risk eftersom risken att få sjukdomen ökar om man har en nära släkting med typ 1 diabetes. Men samtidigt har bara ungefär 10 % av barnen som insjuknar i typ 1 diabetes en nära släkting med sjukdomen och antalet insjuknade ökar varje år, vilket talar emot en ärftlig orsak. Om sjukdomen inte helt kan förklaras med genetik, måste det vara någon eller några faktorer i vår omgivning som har betydelse för insjuknandet i typ 1 diabetes.

Redan innan sjukdomen bryter ut kan tecken på ett felaktigt immunsvar ofta upptäckas genom att mäta olika riskmarkörer i blodet. Det är väl känt att även friska individer har dessa riskmarkörer i blodet utan att få typ 1 diabetes. Men om en frisk individ har flera olika riskmarkörer i höga koncentrationer och de finns kvar under flera år anses risken för sjukdomen vara hög. I ABIS-studien har vi analyserat riskmarkörerna IAA, GADA och IA-2A hos barnen vid 1, 2-3 och 5-6 års ålder.

Flera tidigare studier har visat att barn som har fått typ 1 diabetes har ammats kortare tid än friska barn. Studierna har ofta gått till så att forskarna frågat mammorna hur länge de ammade sitt barn. Eftersom det ofta gått många år sen mammorna slutade amma blir svaren mindre säkra. Vi ville undersöka om det finns ett samband mellan hur länge barnet har ammats och uppkomsten av riskmarkörer vid 5-6 års ålder. Mammorna i ABIS-studien svarade på frågor om amning redan då barnet var 1 och 2-3 år gammalt, och svaren bör därför vara mer säkra.

Vi jämförde barn som ammats kort tid (upp till 3 månader) med barn som ammats en längre tid (4 månader eller längre). Vi fann att om barnet hade ammats kort tid var risken dubbelt så stor att barnet skulle få riskmarkörerna GADA eller IAA vid 5-6 år. Vi fann också att om barnet ammats kort tid var risken nästan tre gånger så stor att barnet skulle få riskmarkören IAA vid 5-6 år.

Vi fann ett samband mellan kort amning och uppkomsten av riskmarkörer vid 5-6 års ålder hos friska barn. Det tyder på att amning kan skydda mot uppkomst av riskmarkörer, även flera år efter att amningen avslutats. De riskmarkörer vi mäter som tecken på ett felaktigt immunsvar kan vara övergående och de flesta av barnen som har riskmarkörer kommer inte att få typ 1 diabetes. Därför vet vi ännu inte om vi kommer att se något samband mellan amning och utveckling av typ 1 diabetes.

Dessa resultat kommer inom kort att publiceras som en artikel med titeln "Short duration of breast-feeding as a risk-factor for beta-cell autoantibodies in 5-year-old children from the general population" i tidskriften British Journal of Nutrition.

HLA riskgener och olika varianter av insulingenen i relation till utveckling av riskmarkörer för typ 1 diabetes hos friska barn

Typ 1 diabetes är en sjukdom där ett felaktigt immunsvar förstör de insulinproducerande cellerna (se mer under projektet "Amning skyddar mot uppkomsten av riskmarkörer för typ 1 diabetes hos friska barn").

Orsaken till typ 1 diabetes är multifaktoriell och det finns en ökad risk för sjukdomen kopplad till vissa gener, framförallt HLA gener men även till olika varianter av insulin genen. Typ 1 diabetes beror dock inte bara på genetiska faktorer, utan även miljöfaktorer spelar in.

Redan innan sjukdomen bryter ut kan tecken på ett felaktigt immunsvar ofta upptäckas genom att mäta olika riskmarkörer i blodet. Även friska individer kan ha dessa riskmarkörer i blodet utan att få typ 1 diabetes, men att ha dessa riskmarkörer i hög koncentration och under lång tid medför en ökad risk för typ 1 diabetes. I ABIS-studien har vi analyserat riskmarkörerna IAA, GADA och IA-2A hos barnen.

Vi fann att HLA riskgenen DR4-DQ8 förekommer hos 30 % av barnen vilket överensstämmer med tidigare studier av svenska barn.

Vi jämförde barn med eller utan HLA riskgenen DR4-DQ8 och barn med denna HLA riskgen oftare hade riskmarkören GADA i blodet vid 5-6 års ålder. Omvänt fann vi att barn med en skyddande HLA gen (DR15-DQB1*0602) mer sällan hade riskmarkörerna GADA eller IAA eller IA-2A i blodet vid 5-6 år.

Vi fann att den variant av insulin genen som skyddar mot typ 1 diabetes var mest ovanlig (10 % hade den). De övriga två varianterna var jämt fördelade hos barnen (båda fanns hos ca 45 %). Dessa resultat överensstämmer med tidigare studier av svenska barn. Vi fann inget samband mellan olika insulingen varianter och förekomst av någon riskmarkör i blodet vid 5-6 års ålder.

Dessa resultat är preliminära fler barn kommer att analyseras. Våra resultat tyder dock på att gener som är kopplade till ökad risk för typ 1 diabetes har lite påverkan på uppkomst av riskmarkörer hos friska barn. Det enda undantaget var riskmarkören GADA som oftare uppkommer hos friska barn som bär på HLA riskgenen DR4-DQ8.

De riskmarkörer vi mäter som tecken på ett felaktigt immunsvar kan vara övergående och de flesta av barnen som har riskmarkörer kommer inte att få typ 1 diabetes. Därför vet vi ännu inte om vi kommer att se något samband mellan riskgener och utveckling av typ 1 diabetes.

Eftersom hela 30 % av befolkningen i Sverige bär på gener kopplade till ökad risk för typ 1 diabetes och ca 0,5 % riskerar att drabbas av typ 1 diabetes under sin livstid, kommer de flesta med dessa gener inte att få sjukdomen. Omvänt har det dock visats att många av dem som får typ 1 diabetes faktiskt bär på riskgener. Sammantaget betyder det att sambandet mellan riskgenerna och typ 1 diabetes inte är tillräckligt starkt för att kunna förutspå vem som får diabetes.

Dessa resultat kommer att kompletteras med fler resultat under vintern förhoppningsvis publiceras som en artikel under 2007.